DC-CIK免疫细胞报销
长期暴露于致癌物质,如石棉、放射性物质和工业化学品等;2、遗传因素:个人的遗传背景也可能对肺癌的发生起一定的作用;
3、某些慢性肺病,如慢性阻塞性肺疾病(COPD);
4、空气污染:长期暴露于空气中的污染物可能增加患肺癌的风险;
5、放射线暴露:包括医疗诊断中的放射线和放射治疗等。
虽然小细胞肺癌的病因尚未明确,但以上因素与该疾病密切相关。及早的诊断和治疗可以提高患者的生存率和生活质量。
DC-CIK免疫细胞报销
小细胞癌增殖迅速,倍增时间短,确诊时多已进入中晚期。非小细胞癌生长相对缓慢,从早期发展到晚期可能需要数月甚至数年,部分患者可通过早期筛查发现限性病灶。小细胞癌早期即可通过血液或淋巴系统转移,常见脑转移、肝转移和骨转移。非小细胞癌以部浸润和淋巴结转移为主,远处转移多发生于晚期,但腺癌可能出现早期血行转移。
小细胞癌对放化疗敏感,但易复发,限期可采用放化疗联合,广泛期以全身治疗为主。非小细胞癌早期可手术切除,中晚期需结合靶向治疗、免疫治疗等,EGFR突变阳性患者可使用吉非替尼片等靶向物。
DC-CIK免疫细胞报销
小细胞型SCC是一种分化差的鳞状细胞癌,小肿瘤细胞保留有非小细胞癌的形态特征,并表现部鳞状分化。该型与混合有鳞状细胞癌及真正的小细胞癌的复合性小细胞癌相鉴别。小细胞型SCC缺乏小细胞癌具有的细胞核特征,即具有粗糙或泡状染质、更明显的核仁、更的胞浆和更清楚的细胞边界。部可见到细胞间桥或角化。基底样型可表现明显的呈周围栅栏状排列的核。伴广泛的基底样生长模式但缺乏鳞状分化特征的分化差的肺癌可认为是基底样型的大细胞癌。
细胞癌的耐药机制与对策
耐药是治疗失败的主要原因,涉及多种机制:药物外排泵(如P-gp)过表达、靶点突变(如EGFR T790M)、表型转换(如小细胞肺癌转化)等。肿瘤干细胞(CSC)理论解释了复发根源。应对策略包括:开发第三代TKI(如奥希替尼)克服突变耐药;使用纳米载体绕过外排泵;表观遗传药物唤醒休眠干细胞。动态活检监测克隆演变指导方案调整。药物再敏化(如二甲双胍联合治疗)和间歇给药策略也展现出潜力。