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细胞癌的表观遗传调控
表观遗传改变在不改变DNA序列情况下调控基因表达，包括DNA甲基化、组蛋白修饰等。全局低甲基化与局部高甲基化并存是癌症特征，抑癌基因启动子甲基化（如MGMT甲基化）导致沉默。组蛋白去乙酰化酶（HDAC）抑制剂已用于T细胞淋巴瘤治疗。新兴的RNA修饰（如m6A）调控肿瘤干细胞特性。表观遗传药物具有可逆性优势，与常规化疗联用可克服耐药。基于表观遗传标志物的分型系统为精准治疗提供新依据。
小细胞癌5年生存率较低，广泛期患者中位生存期约1年。非小细胞癌预后相对较好，IA期患者5年生存率可达70%以上，但晚期患者生存率显著下降，需依赖个体化治疗延长生存期。确诊肺癌后应避免吸烟及二手烟暴露，保持均衡饮食以维持，适量补充蛋白如鱼类、豆制品。治疗期间需定期监测血常规和肝肾功能，出现咯血、胸痛加重等症状时及时复诊。靶向治疗患者需遵医嘱进行基因检测，避免自行调整物剂量。
单方案，1990s以前针对许多物单对SCLC的疗效的研究较多，近年也对一些物进行了有效性的观察。2000年以前多个在SC LC广泛期患者中进行的III期临床研究实了EP方案、C*方案等在延长生存方面较单所具有的优势。目前推荐的一线化疗方案主要是联合化疗方案，如下:
EP方案:依托泊甙 联合 顺铂。
C*方案:环磷酰胺（CTX）＋阿霉素（ADM）＋长春新碱（VCR）1。
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NOTCH信号通路突变:NOTCH信号通路在和增殖中起着重要作用，其突变在小细胞肺癌中也有报道。NOTCH信号通路突变可能导致异常，促进肿瘤的发生。/5、其他基因突变:除了上述常见的基因突变外，小细胞肺癌中还可能存在其他基因突变，如PI3K/T/mTOR信号通路相关基因突变、NF1基因突变等。上述基因突变类型目前都没有疗效满意的靶向，这导致小细胞肺癌的治疗方案至少20年以上没有变化，直到近年免疫检查点抑制剂问世才带来了治疗方案的变化，但仍然不能实现突破性的改变。
细胞癌的严重程度和能否治好不能一概而论。一些早期发现的细胞癌，严重程度较低，经过积有效的治疗是有治愈可能的；但如果是晚期，往往比较严重，治疗难度增大，治愈的可能性也会降低。细胞癌包含多种类型，比如肺癌中的小细胞癌等。对于早期细胞癌，癌细胞限在原发部位，没有发生转移。此时，可以通过手术切除肿瘤组织，再辅以化疗、放疗等手段来清除可能残留的癌细胞，从而达到治愈目的。
在临床特点上，小细胞癌具有早期转移的特性。它常在原发肿瘤还较小时，就通过血行或淋巴途径转移到身体其他部位，如脑、肝、骨、肾上腺等。多数患者确诊时已处于晚期，常见症状包括咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、呼吸困难等，还可能伴有肿瘤副综合征，如库欣综合征、抗激素异常分泌综合征等，出现相应的如向心性肥胖、低钠血症等表现。治疗方面，小细胞癌对化疗和放疗较为敏感，但容易复发，总体预后较差。肺癌小细胞癌患者的复查项目
在随访截止时（2024年7月29日），芦比替定+阿替利珠单抗组经IRF评估的无进展生存期长于阿替利珠单抗组（分层风险比[HR] 0.54[95%CI:0.43-0.67]；p<0.0001），总生存期也更长（分层HR 0.73[0.57-0.95]；p=0.017）。ORR/DoR
性方面，芦比替定+阿替利珠单抗组的242名患者中有92人（38%）发生了3-4级不良事件，阿替利珠单抗组的240名患者中有53人（22%）发生了3-4级不良事件。芦比替定+阿替利珠单抗组常见的3-4级不良事件为贫血（20/242人[8%]）、中性粒细胞计数减少（18/242人[7%]）和血小板计数减少（18/242人[7%]），阿替利珠单抗组常见的不良事件为低钠血症（5/240人[2%]）、呼吸困难（4/240人[2%]）和肺炎（4/240人[2%]）。在芦比替定+阿替利珠单抗组的242名患者中，有12人（5%）发生了5级不良事件；在阿替利珠单抗组的240名患者中，有6人（3%）发生了5级不良事件。在芦比替定+阿替利珠单抗组中，骨髓抑制毒性（如中性粒细胞减少症和白细胞减少症）的发生率高于阿替利珠单抗组。
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那么，病理检查是如何诊断小细胞肺癌的呢？的诊断和分期是合理治疗SCLC的前提。病理标本的获取一般通过支气管镜活检、CT引导下的肺穿刺及浆膜腔积液等。病理特征:由胞质少、核呈细颗粒染质、核仁不明显的小细胞(通常＜3个静息状态淋巴细胞)组成，核分裂多，且常见坏死，大多数表达神经内分泌标记，Ki67的指数高。
小细胞肺癌是恶性程度高的肺癌，常常肿瘤瘤体直径不大的时候就发生了转移，且后期控制，虽然细胞对放疗和化疗都比较敏感，甚至在首个疗程治疗后病灶缓解，但缓解期短，很快就会复发，为什么它的恶性程度这么高呢，这和它的驱动基因类型有关系，常见的基因突变类型有以下几种。