小细胞肺癌真的无救了吗
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NK细胞治疗优点

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    小细胞肺癌真的无救了吗
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    221710059
  • 更新时间:
    2025-07-26
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产品参数
  • 全国
  • 细胞免疫治疗
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产品优势
  • 脐带血与普通血液不同,含有可以重建人体造血和免疫系统的造血干细胞,可用于造血干细胞移植,而干细胞又具有多重分化的作用,未来在保障个人身体健康上应用可能较为广泛,还可以用于治疗白血病、淋巴瘤、再生障碍性贫血等疾病,为治疗各种疾病的基础依据。
  • 国家基因库坐落于风景秀丽、气候宜人的南国深圳,毗邻我国南方最美的一段海岸线-大小梅沙沙滩,国家基因库是经相关部委批准、国家人口与科技发展战略落子深圳的重要基础设施之一,承载着将我国广泛多样的生物遗传资源储存备份,引领我国干细胞等生物资源的行业标准制订、与国际生物资源领域技术共享、标准同步。

详细说明

  NK细胞治疗优点

  手术治疗:手术在小细胞癌治疗中的应用相对有限,主要适用于少数早期、病灶限且无转移的患者。通过手术完整切除肿瘤组织,可实现根治目的。如对于肺部的早期小细胞癌,若肿瘤体积小、未侵犯周围重要结构,可行肺叶切除或楔形切除术。但由于小细胞癌早期易转移的特性,多数患者确诊时已错过手术时机。即便进行手术,术后也常需辅助化疗或放疗,以消灭可能残留的癌细胞,降低复发几率。另外免疫治疗为小细胞癌患者带来了新希望,其原理是患者自身免疫系统,使其能够识别和杀伤癌细胞。免疫检查点抑制剂是目前小细胞癌免疫治疗的主要物类型,通过阻断癌细胞表面的免疫检查点蛋白,解除免疫系统的抑制状态,恢复T细胞对癌细胞的攻击能力。在广泛期小细胞癌的二线及以上治疗中,免疫治疗已显示出一定疗效,可延长患者生存期,改善生活质量。

  TP53基因突变:TP53是一种抑癌基因,其突变在小细胞肺癌中常见,几乎存在于小细胞肺癌患者中。TP53基因突变会导致细胞周期调控失常,促进肿瘤的发生和发展。2、RB1基因突变:RB1也是一种抑癌基因,其突变在小细胞肺癌中也普遍。RB1基因突变会导致失控,加速肿瘤的生长。

  3、MYC基因扩增:MYC基因是一种原癌基因,其扩增在小细胞肺癌中较为常见。MYC基因扩增会导致加速,促进肿瘤的发展。

  细胞癌属于恶性肿瘤疾病的一种,是指人体细胞出现基因突变,不停的进行无序增殖。细胞癌的种类比较多,临床比较常见的包括基底鳞状细胞癌、鳞状细胞癌、以及肝细胞癌等,其中鳞状细胞癌简称鳞癌,又被称为表皮癌,是指源于表皮或附属器官细胞的一种恶性肿瘤。类型上还有大细胞癌、小细胞癌等等。大细胞癌主要包含巨细胞癌、透明细胞癌。小细胞癌包含燕麦细胞型,复合燕麦细胞型癌。对于鳞状细胞癌,临床上可以分成四个不同的种类。鳞状细胞癌在表面上呈菜花状。细胞癌的病理分型比较多,有些病理分型恶性程度较高,有些病理分型恶性程度较低,但是无论哪种病理分型,都应当在早期进行治疗,否则疾病发展到中晚期,患者预后会比较差。癌细胞向深层发展则形成器血性的生长,癌细胞也可以转移到远处。早期根治性治疗切除就可,中晚期手术放疗和化疗综合治疗比较好。

  治疗陷入瓶颈在过去三十多年里,针对肺癌的治疗方法百花齐放,显著延长了肺癌患者的生存期。然而,对于小细胞肺癌来说,治疗却似乎陷入了瓶颈。常规的化疗方案不断产生耐,效果越来越差,大部分新兴疗法也奏效。据统计,在1983年至2012年间,确诊五年后还活着的小细胞肺癌患者的比例仅仅从4.9%提高到了6.4%2。

  02 小细胞肺癌如何治疗?

  小细胞肺癌对化疗异常敏感。因此,在过去数十年间,依托泊苷/伊立替康+铂类物的系统性化疗方案一直是小细胞肺癌治疗方案的基石3。近些年来,在放化疗基础上联合免疫治疗成为了研究的热点,在小细胞肺癌患者中展现出了巨大的潜力,有希望能停滞多年的治疗瓶颈。

  专科问题找专家,去哪里找我们呢?小细胞肺癌 (small lung cancer)是具侵袭性的肺癌类型。不同于其更常见的类似疾病——  非小细胞肺癌(non-small lung cancer),用免疫疗法物(immunotherapy drugs)来治疗小细胞肺癌尚未获得批准,但一些临床试验的早期发现表明这种类型的治疗可能具有潜力。

  小细胞肺癌的命名源自可以在显微镜下看到的小且呈椭圆形的癌细胞。与非小细胞肺癌相比,小细胞肺癌(大多数因与吸烟相关)扩散较早,通常确诊时已经为期太晚而无法考虑手术治疗,因而使得化疗(chemotherapy)和放疗(radiation)成为患者唯一的标准选择。尽管这种疾病通常在开始时对治疗起反应,但复发率高,患者长期生存的可能性小。不像非小细胞疾病,小细胞肺癌对靶向物治疗(targeted drug treatments )反应不佳。

  细胞癌的耐药机制与对策

  耐药是治疗失败的主要原因,涉及多种机制:药物外排泵(如P-gp)过表达、靶点突变(如EGFR T790M)、表型转换(如小细胞肺癌转化)等。肿瘤干细胞(CSC)理论解释了复发根源。应对策略包括:开发第三代TKI(如奥希替尼)克服突变耐药;使用纳米载体绕过外排泵;表观遗传药物唤醒休眠干细胞。动态活检监测克隆演变指导方案调整。药物再敏化(如二甲双胍联合治疗)和间歇给药策略也展现出潜力。